Investigadores conseguem desactivar 'neurónios do frio'

Estudo abre caminho para o desenvolvimento de novos fármacos analgésicos

2013-02-13

Os ratinhos deixaram de sentir frio mas não ficaram insensíveis ao calor
Cientistas da Universidade da Califórnia do Sul (EUA) conseguiram desactivar selectivamente a sensibilidade ao frio em ratinhos de laboratório, mantendo a sensibilidade ao calor e às sensações tácteis.
Em trabalhos anteriores tinha-se já percebido que a proteína TRPM8 – canal presente nas células nervosas – era a responsável pela sensação de frio. Esta proteína que se expressa em neurónios sensoriais activa-se com temperaturas baixas e com agentes químicos refrescantes, como o mentol, gerando a resposta correspondente.

Neste novo estudo, publicado no «Journal of Neuroscience», os investigadores conseguiram isolar e desactivar os neurónios que expressam a proteína TRPM8, o que lhes permitiu avaliar a acção específica dessas células nervosas.

Os cientistas utilizaram um grupo de controlo de roedores normais e outro com os neurónios TRPM8 desactivados. Colocaram os dois grupos numa superfície com diferentes temperaturas (entre 0 e 50 graus centígrados), onde os ratinhos se podiam mover livremente.

Os cientistas observaram que os ratinhos do grupo de controlo tinham tendência a manter-se em zonas de temperatura temperada (30º centígrados), evitando tanto as zonas de frio como as mais quentes. O outro grupo apenas evitava as regiões mais quentes. Segundo os autores, este facto indica que os animais sem essas células nervosas não conseguem sentir frio, apenas calor.

A equipa fez também outro tipo de teste para avaliar a coordenação dos movimentos e as respostas ao tacto, não tendo observado diferenças entre os grupos. Esta descoberta pode ter aplicações indirectas no tratamento da dor, se fosse possível actuar de uma forma semelhante para desactivar os neurónios implicados no processo de dor sem alterar as demais sensações.

“O problema dos medicamentos contra a dor é que ou actuam simplesmente para reduzir a inflamação (que é apenas uma das causas) ou eliminam toda da capacidade de sentir”, diz David McKemy, um dos autores. “Um dos nossos objectivos deste estudo é preparar caminho para que futuros medicamentos se dirijam directamente à dor sem deixar o paciente totalmente insensível”, conclui.